文章介紹
鈣化性主動脈瓣疾病（CAVD; calcific aortic valve disease）是成人心臟瓣膜疾病中最常見者，早期認為致病機轉與退化、鈣鹽沉積等被動過程有關，但近期研究顯示內皮損傷、慢性發炎、脂質代謝異常、鈣磷代謝紊亂等皆為疾病發生因素。
造成 CAVD 的 cellular mechanisms 目前尚無完整定論，因此作者團隊曾針對此主題進行研究並發表論文，希望能從病理機轉的探索中找到預防 CAVD 甚至逆轉疾病發生過程的潛在藥物。
組織蛋白（histone）乙醯化（acetylation）是基因表觀遺傳調控的重要步驟，作者團隊過往研究證實組蛋白乙醯轉移酶會影響瓣膜間質細胞（VIC; valvular interstitial cell）的鈣化，因此繼續研究探討組蛋白去乙醯酶（HDACs; histone deacetylases）在瓣膜鈣化過程中扮演的角色為何。
不同 HDAC isoforms 對心血管的作用亦相異，此動物實驗假設 HDAC inhibitors 透過 Wnt (wingless-related integration site) 信號通路調控 VIC 的 RUNX2 (runt-related transcription factor 2) 而影響細胞鈣離子濃度。
作者團隊將豬心 VICs 分成兩組，一組只以 osteogenic (OST) medium 處理、另一組以 OST + HDAC inhibitors 處理。檢測與分析對象則包含 osteogenesis marker expression、標誌蛋白 RUNX2、Wnt signaling、bone morphogenetic protein (BMP) signaling 等。
實驗結果顯示 VICs 經 OST medium 處理後，有較高的 RUNX2 與 GSK-3β expression levels；研究並證實 class I HDAC inhibitor (MS-275) 能經由 canonical 與 non-canonical Wnt signaling pathways 嚴格調控 VICs 中的 RUNX2。
期刊介紹
American Journal of Translational Research 是創刊於 2009 年的全電子版 open access 期刊，此期刊的 2017 年 impact factor 為 3.061。
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