文章介紹
肌少症（Sarcopenia）的特徵是肌肉量與力量隨年齡增長而逐漸流失，這在老齡化社會中已成為日益受重視的問題。雖然腸道荷爾蒙可能在肌少症的發病機制中扮演某種角色，但它們在臨床上的相關性仍不清楚。因此，廖柏翔醫師團隊想要探討血液中的 CCK 濃度是否與肌少症有關，並進一步研究其對肌肉生成的影響。
研究團隊在 2018 年至 2022 年間，招募了 179 位在台北榮民總醫院就醫的 65 歲以上成年人。研究人員根據 2019 年亞洲肌少症診斷標準（AWGS 2019）將參與者分為肌少症組與非肌少症組，並進行了周全性老年評估，包括迷你營養評估量表（MNA-SF）、工具性日常生活活動能力量表（IADL）以及生物電阻抗分析。
此外，也測量了受試者血液中的 CCK、飢餓素（Ghrelin）、類升糖素胜肽-1（GLP-1）及胜肽 YY（PYY）的濃度。在實驗室研究部分，則利用小鼠的 C2C12 肌肉細胞進行培養，觀察不同濃度的 CCK 對肌肉分化與肌肉纖維融合的影響。
在所有參與者中，包含 84 位非肌少症患者與 95 位肌少症患者。結果發現，與非肌少症組相比，肌少症患者血液中的 CCK 與 GLP-1 濃度顯著較高，且營養評估 MNA-SF）、巴氏量表（Barthel Index）與日常生活能力 IADL 的分數都較低，衰弱症的盛行率也較高。
在多變項統計分析中，年齡、BMI 及營養狀況是肌少症的獨立預測因子；然而，在調整其他變數後，CCK 與肌少症之間並沒有獨立的相關性。
細胞實驗則顯示，CCK 對於肌肉細胞的早期分化沒有明顯影響，但會顯著抑制肌肉纖維的融合過程，這顯示 CCK 會針對性地干擾肌肉發育的關鍵環節。
雖然在調整相關變數後，CCK 與肌少症之間並非獨立相關，但考慮到肌少症患者血液中 CCK 濃度升高，加上它在實驗中展現出抑制肌肉纖維融合的效果，這些證據都指出 CCK 在肌肉退化過程中，可能扮演了某種潛在的病理生理角色。
恭喜廖醫師！
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