文章介紹
蟹足腫 (keloid) 是一種病態性疤痕 (pathological scars)，導因於皮膚受傷後的修復過程中，纖維母細胞 (fibroblasts) 增生失調、細胞外基質製造過多。
蟹足腫的明確致病機轉，目前仍不清楚。蟹足腫好發於皮膚承受張力較大的位置，因此作者團隊認為纖維母細胞對機械力刺激產生過度反應 (hyper responsiveness) 可能在其中扮演了重要角色。
Caveolae 是一種通過細胞膜內陷形成囊泡的過程，參與細胞內吞、膽固醇代謝、信號傳導和腫瘤生成等細胞活動。Caveolin-1 (CAV1) 即為 caveolae 區域上的主要結構蛋白，已被證實與細胞的機械力學調控有關、且蟹足腫組織中呈現 CAV1 蛋白質表現量下降的現象。
許醫師參與團隊分析蟹足腫組織的 microarray 之基因表現，並利用生物學路徑分析軟體 (Ingenuity Pathway Analysis) 分析蟹足腫組織的 RNA。研究結果顯示 CAV1 的減少會導致 fibrogenesis-associated RUNX2（與成骨細胞分化相關的轉錄因子）過度活化、並增加 KFs 的細胞爬行能力。
蟹足腫組織比正常皮膚組織為硬，但作者團隊發現蟹足腫纖維母細胞 (KFs; keloid fibroblasts) 卻比正常的纖維母細胞軟，而 CAV1 具有調控 KFs 軟硬度之作用。此研究除了驗證 CAV1 在 KFs 對機械力刺激的過度反應過程中扮演了重要角色，進一步為蟹足腫的治療與預防提供了新的突破方向。
期刊介紹
Journal of Investigative Dermatology (JID) 創刊於 1938 年、歷史悠久，為 Society for Investigative Dermatology 的官方雜誌。JID 在 2016 年的 impact factor 為 6.287，是皮膚學 (Dermatology) 領域中的頂尖期刊 (ranking: 2/63、Q1)。
再次恭喜許醫師！
許釗凱醫師與新思惟
- 許釗凱醫師所參加的《臨床研究與發表工作坊》第九梯次
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