8 月 95 篇!校友 PubMed + SCI 成果發表 (2026/8)

 

 

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單月發表總數 95 篇!

 

原創論文連續好幾個月維持在 60 篇以上,6 月(85 篇)、7 月(81 篇)、8 月(62 篇)平均每天至少都有兩篇論文發表!

 

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AI 工具應用於學術研究的四層次:可行、可控、可重現、可負責

 

 

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作者:蔡依橙

 

常被問到,「用 AI 來做研究,到底可不可以?」

 

現在工具很多,從問答型 AI,到能自己跑流程的 AI agent,也包括各種用 AI 打造查詢介面的資料庫工具,甚至網路上大量免費分享的 skills。這些東西,究竟能不能拿來當研究工具?

 

有人說「AI 會出包」,有人說「會出包那是你不會用」,有人說「你看我這樣很快就生出整篇」,也有人說「你那個拿去投稿會出事」。到底哪個對?

 

這幾個月,只要有人提過,我就去實際使用並感受。歸納起來,我建議一個不錯的思考架構。

 

任何 AI 工具,在使用之前,都該先針對「自己想完成的那件事」,思考一下以下四個等級,看看你需要多高的要求。這四個等級,由低而高分別是:可行、可控、可重現、可負責。

 

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SCI 投稿被接受後,production 階段出包了,該追究責任嗎?

 

 

 

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問:最近一篇 SCI Q1 被接受後,期刊社在 production 階段把部分圖表和內容說明刪掉了。我們 proof reading 時提出修正,但文章正式上線後,發現這些修正並沒有被正確更新,寫信給原本的窗口也沒人回應,直到打電話給出版社總部才開始有人處理。這種狀況,適合正式寫信給 editorial office,要求確認責任歸屬、並提供原本負責的 production 人員姓名嗎?未來投稿同一家出版社,可以要求迴避同一人嗎?

 

答:(蔡依橙)

 

 

這種狀況很常見,這幾年不少人都回報過類似經驗。

 

 

這是結構性問題

 

現在許多大型出版社的 production 流程大幅外包給少數幾家超大型供應商,通常是懂英文但人力超級便宜的國家,他們開出來的價格便宜到非常驚人。

 

這在討論區跟媒體也多有報導,proof 改六輪、整段文字被刪、代名詞被換成數字、必要的連接詞被移除、數學符號排版錯亂,最後出版版本仍留有未修正的錯誤,都有。

 

也有擔任期刊主編的人證實,proof 階段確實會冒出離奇又前後不一致的錯誤,而且連他都懷疑,供應商把校對工作丟給還不成熟的自動化系統,卻沒有讓人力充分把關。更關鍵的是,期刊編輯往往也沒有選擇供應商的自由,這是「出版集團」層級決定的事。

 

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[快訊] 蔡宜蓁督導團隊,關於三種降血脂處方治療代謝性脂肪肝之真實世界比較,獲 Diabetology & Metabolic Syndrome 刊登!

 

 

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文章介紹

 

代謝功能失調相關脂肪肝(MASLD)在全球越來越常見,與血脂異常、代謝症候群及肝臟發炎都密切相關。臨床上常會開立 statin 類藥物,但不同 statin 之間,在療效、安全性與成本效益上究竟差多少,證據其實還很有限。蔡宜蓁督導團隊想要瞭解,三種常用的降血脂處方在真實臨床上的表現差異。

 

蔡督導團隊回溯南台灣一家教學醫院的電子病歷,從 984 位篩選患者中,依年齡、性別與基期 ALT 以 1:1 傾向分數配對後,納入 729 位分析。患者分別每天使用 atorvastatin(20 毫克)、rosuvastatin(10 毫克),或 lovastatin 加 niacin 的固定劑量複方(LN-FDC,20/500 毫克),持續六個月。主要觀察 ALT 與 AST 的變化及治療反應(下降 30% 以上),次要觀察血脂變化、不良反應與成本效益。

 

研究結果顯示,三種處方在六個月內都能顯著改善肝功能指標與血脂。其中 LN-FDC 在 ALT 與 AST 的下降幅度最明顯,有 53.5% 的患者達到 AST 下降 30% 以上,明顯高於 atorvastatin 與 rosuvastatin 組(p < 0.001);ALT 的反應率也較高(39.9% 對上約 31%,p = 0.048)。不過在提升 HDL-C 方面,atorvastatin 與 rosuvastatin 表現較好;LN-FDC 則在降低三酸甘油脂與成本效益上佔優勢。不良反應都不常見,但型態不同:LN-FDC 較容易出現臉部潮紅,atorvastatin 組較多腸胃不適與肝指數上升,rosuvastatin 組則較多血糖偏高。

 

蔡督導團隊認為,對 MASLD 患者來說,statin 治療同時兼顧了肝臟與心血管兩方面的好處。若以改善肝臟發炎與三酸甘油脂為主要目標,LN-FDC 是成本效益不錯的選擇;若希望拉高 HDL-C,則 atorvastatin 或 rosuvastatin 更合適。臨床上應該依照每位患者的代謝狀況與經濟考量,選擇最適合的處方。

 

 

恭喜蔡督導!

 

實務上我們常常是從自己做很久的治療或手術出發,先有了資料才回頭想題目,但這樣的 data-driven writing 很容易被退稿。同樣一批寶貴的資料,該怎麼整理成 hypothesis-driven?一起來看看講師怎麼說。

 

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[快訊] 陳韋翔醫師團隊,關於 empagliflozin 對非糖尿病者血中蛋白質體影響之研究,獲 Cardiovascular Endocrinology & Metabolism 刊登!

 

 

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文章介紹

 

SGLT2 抑制劑已經被證實能降低心臟衰竭與腎臟相關事件,而且不論病人有沒有糖尿病都有效。不過在還沒有糖尿病、也還沒出現明顯心衰竭的人身上,這類藥物是不是也能在「初級預防」的層次發揮作用?陳醫師團隊想從血中蛋白質的變化,找出可能的線索。

 

本研究是 EMPA-HEART 2 CardioLink-7 試驗的子研究。原試驗收入沒有糖尿病、也沒有臨床明顯心衰竭,但具有心臟不良重塑風險因子的受試者,隨機分配接受 empagliflozin(每天 10 毫克)或安慰劑,為期六個月。團隊在隨機分配當天與六個月追蹤時採血做蛋白質體分析,並分成「探索」與「驗證」兩個階段進行。最後納入 empagliflozin 組 21 位與安慰劑組 22 位(基期 NT-proBNP 中位數分別為 33.9 與 78.4 pg/ml)。

 

研究結果發現,在探索階段,1622 個蛋白質中有 28 個達到差異表現的標準;進一步驗證後確認 10 個,包括 calmodulin-like protein 5、desmoplakin、hornerin、peroxiredoxin-2、巨噬細胞群落刺激因子 1 受體、endosialin、HtrA1、免疫球蛋白 epsilon 重鏈、蛋白酶體次單元 beta type-5 與 cerebellin-4。與安慰劑組相比,這些蛋白質從基期到六個月的表現量都顯著下降,功能上涉及離子通道訊號傳遞、纖維化、氧化壓力、發炎、細胞凋亡、免疫反應、蛋白質分解與神經調節。

 

陳醫師團隊認為,即使在沒有糖尿病、也沒有心衰竭的族群,empagliflozin 仍然調節了多條與心血管有關的生物途徑;不過本研究樣本數不大,結果應視為「產生假說」的階段性發現,還需要更大規模、檢定力足夠的研究來驗證。

 

 

恭喜陳醫師!

 

整理好一篇 original,投了 8 分與 6 分的知名期刊都被退稿,理由都是研究新穎性足夠、但個案數太少,p 值顯著卻 power 太低。該再多收幾年個案,還是往低分期刊投就好?一起來看看講師怎麼說。

 

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